1、乙酰胆碱是一种兴奋性递质，没有抑制作用；乙酰胆碱是胆碱能神经递质，能激动M胆碱受体与N胆碱受体M受体激动时，表现为心脏抑制血管扩张内脏平滑肌收缩括约肌松弛及腺体分泌增加等，这些作用称为M样作用N受体激动时，表现为神经节兴奋，骨胳肌收缩，这些作用。
2、若乙酰胆碱不能被分解，则后膜一直被乙酰胆碱结合，导致后膜持续兴奋 那么，神经麻痹和肌无力分别是后膜持续兴奋还是抑制这个问题很简单，因为这两种病都是肌肉无力或不能动，说明神经传导被中断，则说明，后膜的；根据您提供的为乙酰胆碱增强，乙酰胆碱是一种神经递质，作用于各类胆碱受体，表现在心血管胃肠道泌尿道其他如中枢支气管神经节和骨骼肌如果乙酰胆碱增强，可以兴奋平滑肌，表现为心率减慢，促进胃肠分泌，引起恶心。
3、一这其实类似于交感神经副交感神经兴奋后机体的变化1乙酰胆碱，相当于兴奋副交感神经，消化系统可以表现为胃肠道平滑肌蠕动增强，括约肌舒张2去甲肾上腺素，相当于兴奋交感神经，消化系统可以表现为胃肠道；乙酰胆碱为传递兴奋的递质，当其余突触后膜受体结合时会传地兴奋，因此a 银环蛇毒能与突触后膜上的乙酰胆碱受体牢固结合，致使乙酰胆碱无法与受体结合，无法传递兴奋，所以肌肉松弛有机磷农药能抑制胆碱酯酶的活性 ，无法；脊椎动物骨骼肌神经肌肉接头某些低等动物如软体环节和扁形动物等的运动肌接头等，都是以乙酰胆碱为兴奋性递质脊椎动物副交感神经与效应器之间的递质也是乙酰胆碱，但有的是兴奋性的如在消化道，有的是抑制性的；其他的都可以是兴奋性的来自网络 乙酰胆碱堆积为什么会造成神经系统的过度兴奋最后转为抑制 5分 凡事过犹不及，凡事将就一个度 乙酰胆碱是好东西，堆积说明过量，那就是适得其反，就是这么个道理；具N1胆碱受体兴奋的结果是胃肠道膀胱等器官的平滑肌兴奋，腺体分泌增加，心肌收缩力加强，小血管收缩，血压升高Ach还激动运动神经终板上的N2胆碱受体，表现为骨骼肌兴奋过大剂量的Ach很易使神经节从兴奋转入抑制；乙酰胆碱促进神经兴奋，多巴胺抑制神经兴奋酰胆碱的化学物质与多巴胺一起调节黑质一纹状体功能多巴胺和乙酰胆碱两种化学递质在相应的神经细胞之间有一种相互制约的关系导致胆碱能神经细胞的功能相对亢进，并引起了一些帕金森病；有机磷农药中毒是让胆碱酯酶失活，由于体内乙酰胆碱大量积蓄导致中毒乙酰胆碱对中枢的作用是先兴奋后抑制，所以有机磷中毒时也是先兴奋后抑制很多对中枢神经是兴奋作用的药物如果剂量过大都会由兴奋转为抑制的；咨询记录 · 回答于20210924 乙酰胆碱兴奋还是抑制 您好，主要是抑制呢，乙酰胆碱，是一种神经递质在组织内迅速被胆碱酯酶破坏乙酰胆碱能特异性地作用于各类胆碱受体，但其作用广泛，选择性不高临床不作为药用，一般；随Ach浓度的升高，提高了兴奋在神经元之间的传递速度 4ACH和肾上腺素5肉毒毒素阻止Ca2+内流，影响突触前膜释放乙酰胆碱，肌肉未接受神经递质而使肌肉松弛，相应表情活动就消失了。
4、乙酰胆碱是一种兴奋递质乙酰胆碱是一种神经递质，在神经系统中起着重要的作用作为一种兴奋递质，乙酰胆碱在神经元之间传递信号，促使神经元兴奋和传导它在多个生理过程中发挥作用，包括学习记忆肌肉运动控制和自主神经系；因为乙酰胆碱为神经递质，通过与突触后膜表面受体结合来传递神经冲动如果不能水解，就会引起神经持续兴奋，引起下游神经系统一系列症状具体产生的症状可以参考有机磷中毒的症状；乙酰胆碱大多数情况下是一种兴奋性神经递质，也是生物体内最普遍的兴奋性神经递质将其注射至突触间隙后可直接作用于突触后膜，引发神经冲动，因此可迅速引起兴奋抑制性的神经递质如一些位置的5羟色胺，γ氨基丁酸；原因就在于感冒药里面有一些成分能够抑制乙酰胆碱的分泌和活力，比如苯海拉明其会在一定程度上影响我们的认知机能，思考力判断力，注意力等都会下降，进而影响我们的工作和生活#160 #160 #160 所以当你在重大；在组织内迅速被胆碱酯酶破坏， 在细胞间隙里组织液中传送到后膜并不是血液运输 补充 兴奋作用的神经递质如乙酰胆碱去甲肾上腺素5羟色胺抑制作用的神经递质如多巴胺甘氨酸等。
