中国冠心病的发病率逐年增高，随着冠心病病情的发展，到一定程度部分患者是需要考虑放支架治疗的。很多需要动脉支架植入的患者都认为，一旦放了支架就一辈子离不开“抗支架排异”的药物——想想看这是一件多么可怕的事！但是事实真的如此吗？非然，那么“放了支架就得吃药”到底是怎么回事呢？
首先咱们来说说吃什么药？
动脉植入的患者吃的真的是抗排异药吗？当然不是！通俗的说，抗排异药是用来抑制人体免疫系统的药。而“动脉支架植入术后”需要吃的药通常情况下有两类:①抗血小板聚集药；②他汀类药。
这两类药是没有抑制人体免疫系统作用的。抗血小板聚集药物的代表比如:阿司匹林，氯吡格雷（波立维）等；他汀类药物的代表，如:普伐他汀，辛伐他汀，瑞舒伐他汀等。
接下来，咱们说说吃这些药的意义是什么？
要想说明吃这些药的意义，那得先说说动脉粥样硬化是怎么发生的。简单的说，动脉硬化的发生是由于血液中的坏东西（比如过多的血糖、血脂等）对血管内皮造成了破坏，而破坏了的血管内皮使得血小板在上面聚集。胆固醇和血小板在血管壁上的堆积，就形成了堵塞血管的斑块。
所以，抗血小板聚集药物的作用，就是抑制血小板过度聚集；他汀类药物的作用就是降低血脂，减少血管和胆固醇的反应。两者共同作用就是为了防止血管内斑块形成，减缓动脉硬化、狭窄的进展，稳定已经形成的斑块。
为什么动脉支架植入术后就要吃这些药呢？
其实，这种说法本身就是错误的。
第一，稳定斑块药物是动脉粥样硬化闭塞症的首选治疗，也就是说一旦被 诊断为“动脉粥样硬化闭塞症”，无论是否植入支架，均需长期服药。
第二，大多数需要实施动脉支架植入术的患者，都是在动脉粥样硬化闭塞症的基础上发生了影响血流力学血管病变，因此稳定斑块是终生的治疗原则。
第三，动脉支架植入后，支架本身在一段时间内（大约半年）会加重对局部血管壁的刺激，因此同样需要抗血小板聚集药物和他汀类药物的治疗。
所以说长期服药的原因并不是因为放支架，而是因为动脉粥样硬化闭塞症。只不过有些患者是在需要植入支架的时候才第一次知道了自己患有动脉粥样硬化闭塞症，从而开始服药的。
最后咱们聊聊动脉里放了支架，到底药该怎么吃。
双联抗血小板聚集治疗:与没有植入动脉支架的动脉粥样硬化闭塞症患者相比，冠状动脉、颅内动脉、颈动脉及内脏动脉植入支架后，患者在服用他汀类药物同时，需要同时服用两种抗血小板聚集药物。原则上半年后可停用一种抗血小板聚集药物。
他汀类药物的使用:对于外周动脉，支架植入半年后，如果血脂能够长期控制在目标范围，停药后无反弹，可考虑停药。但仍需规律监测血脂。
对于一些非动脉硬化原因引起的需要植入支架的主动脉疾病患者，支架植入一段时间后可完全停用抗血小板聚集药物。
综上所述，动脉支架植入不是终生服药的原因；动脉支架植入后合理的用药对于预防支架再狭窄，有效控制原发病有着重要的意义；支架植入是重建正常血流的有效手段，必须该出手时就出手！
其实无论是放支架还是冠脉搭桥手术，只是解决了冠心病引发的冠状动脉狭窄问题，病因并没有得到治疗。冠心病治疗的重点都是通过控制危险因素，保证自身的血管病变不要再发展了，移植血管不要出现新的狭窄。
在1983年，匈牙利的霍尔瓦特伊斯特万教授研究发现胆固醇增高的原因是人体的胆固醇抗原大量减少，形成胆固醇抗体的不足，造成胆固醇代谢紊乱，使得低密度脂蛋白胆固醇在血管壁上不断沉积，从而造成心脑血管疾病和各种退化性疾病的发生、发展。
发现了胆固醇抗原的重要性，霍尔瓦特伊斯特万教授和他的团队开始了将近三十年的研究。终于在2007年运用于临床用于治疗冠心病和高血脂疾病，该方案是使用患者自身的血清进行胆固醇抗原的培植，然后注入患者的静脉。(过程是采集血液进行培植，然后培植过的血清分九次注入患者体内。因为所注入的胆固醇代谢抗原是身体的一部份，因此从不引起过敏性反应或副作用。
此种治疗方法自第一例起，该疗法已问世 12 年，没有病人反应因为血脂上升而患心脑血管疾病的现象。以最保守的统计预测，疗效至少持续在 15 年以上。让人类在攻克心血管疾病领域迈出了重要一步。
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